Causes de la maladie
Quand la maladie survient, beaucoup se posent la question de son origine. Sans réponse unique, les chercheurs identifient aujourd’hui des facteurs de risque combinant terrain génétique, environnement et infections. Mieux comprendre ces causes, c’est parfois aussi mieux vivre avec la maladie
Une maladie multifcatorielle qui n'est encore que partiellement élucidée
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie complexe. À ce jour, aucune cause unique n’a été identifiée. Les recherches montrent qu’elle résulte de l’interaction entre une prédisposition génétique, des facteurs environnementaux et des éléments infectieux, dans un contexte particulier de vulnérabilité immunitaire.
Cette combinaison de facteurs pourrait expliquer pourquoi certaines personnes développent la maladie et d’autres non, même lorsqu’elles sont exposées aux mêmes conditions.
La SEP peut débuter à tout âge, même chez l'enfant (3 à 10 % des cas). On parle de SEP pédiatrique.
Les facteurs de risque connus
- Prédisposition génétique : des antécédents familiaux peuvent accroître le risque, mais la SEP n’est pas une maladie héréditaire. Avoir un parent atteint augmente légèrement ce risque sans que celui-ci ne dépasse 2 à 3 %. Les études ont identifié plus de 200 variantes génétiques associées à la SEP, principalement dans des gènes liés au système immunitaire.
- Facteurs environnementaux et comportementaux
| Facteurs | Effet suspecté |
|---|---|
| Latitude élevée | Risque plus elevé loin de l'équateur |
| Exposition solaire faible | Risque accru confirmé par de nombreuses études |
| Tabagisme actif ou passif | Inflammation chronique, augmentation du risque |
| Surcharge pondérale à l'adolescence | Particulièrement chez les filles |
| Microbiote intestinal perturbé | Hypothèse en cours d'étude |
| Polluants, solvants, ondes électromagnétiques... |
Aucune preuve formelle à ce jour |
Le rôle du virus Epstein-Barr (EBV)
De nombreuses recherches ont confirmé un lien fort entre l’infection par le virus EBV (responsable de la mononucléose) et le risque de développer une SEP. Une étude récente a montré que les personnes ayant été exposées au virus EBV présentaient un risque multiplié par 32 de développer la maladie.
À retenir
L’infection par EBV est très courante dans la population générale (90 à 95%). Seule une minorité développe une SEP, ce qui confirme que d’autres facteurs doivent intervenir. t
Comprendre les mécanismes de la sclérose en plaques
La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire du système nerveux central (SNC) uniquement. Elle affecte le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques.
Il s'agit d'une maladie auto-immune : le système de défense immunitaire de l’individu, normalement impliqué dans la défense de l’organisme contre les agents étrangers (bactéries ou virus), reconnaît les molécules du « soi » comme étrangères et les attaque.
Le système nerveux central est composé de neurones qui véhiculent l’influx nerveux (phénomène électrique qui permet la transmission des commandes motrices et sensorielles entre le cerveau et le reste du corps). Il existe d’autres cellules dans le SNC, les cellules gliales (oligodendrocytes, astrocytes, microglie) et les cellules aux interfaces (cellules endothéliales du sang, épendymocytes au contact du liquide céphalorachidien). Ces autres cellules sont aussi impliquées dans les mécanismes de la SEP.
Les neurones sont composés d’un corps cellulaire et d’un prolongement, l’axone, entouré d’une gaine protectrice, la myéline (produite par les oligodendrocytes), dont le rôle est de nourrir et de protéger le neurone ainsi que de permettre une conduction rapide de l’influx nerveux.
Dans la SEP, la myéline est la cible privilégiée du processus pathologique.
Au cours de la SEP, les lymphocytes, cellules du système immunitaire présentes dans le sang, se transforment en lymphocytes activés agressifs. Ils parviennent ainsi à franchir la barrière hémato-encéphalique, barrière séparant le sang du cerveau et de la moelle épinière.
Un certain nombre de facteurs, génétiques et environnementaux, concourent à développer cette activation du lymphocyte.
Une fois entrés dans le système nerveux central, les lymphocytes prolifèrent, se divisent, provoquant ainsi une réaction inflammatoire. Ces cellules vont sécréter des molécules, ou cytokines, et déclenchent la production d'anticorps.
Cette réaction inflammatoire va entrainer une « attaque » de la gaine de myéline, aussi bien au niveau du cerveau que de la moelle épinière et du nerf optique, provoquant une démyélinisation.
La démyélinisation entraîne des perturbations dans la conduction de l’influx nerveux qui est ralentie ou interrompue, l’information élaborée par le cerveau n’est donc plus transmise aux différentes parties du corps, expliquant les symptômes.
Parallèlement à l’attaque de la myéline, une souffrance précoce de l’axone apparaît, pouvant conduire à la mort du neurone, la neurodégénérescence, et à l’installation d’un handicap permanent.
La plupart du temps, l’inflammation disparaît (en particulier sous l’effet des corticoïdes) et des mécanismes de réparation permettent une restauration, plus ou moins complète, de la gaine de myéline et donc de la conduction nerveuse : c’est la remyélinisation. Celle-ci conduit à une régression partielle ou complète des symptômes.
Dans les formes évoluées de la SEP et les formes progressives, les mécanismes de remyélinisation sont insuffisants et des troubles irréversibles de la conduction nerveuse s’installent avec des signes neurologiques persistants.
Ce que la recherche continue d'explorer
La sclérose en plaques est une maladie qui se manifeste différemment d’une personne à l’autre. Les symptômes sont variés car ils dépendent de la zone du cerveau, de la moelle épinière ou des nerfs optiques, où se produit l’attaque inflammatoire. Ainsi, ils peuvent correspondre à :
- Pourquoi la maladie survient-elle à un moment donné ?
- Pourquoi certaines personnes récupèrene tmieux que d'autres ?
- Quels sont les déclencheurs potentiels encore inconnus ?
Autant de questions auxquelles la recherche tente de répondre.
France Sclérose en Plaques soutient activement les travaux scientifiques pour mieux comprendre les causes de la maladie et développer des traitements adaptés.